Durante décadas, a medicina seguiu uma hipótese dominante: o Alzheimer seria causado pelo acúmulo tóxico de placas beta-amiloides no cérebro.

Novas evidências, acumuladas ao longo de 30 anos de pesquisa, revelam que o beta-amiloide pode, na verdade, ser parte do sistema imune cerebral, atuando como um agente de defesa contra infecções e lesões.

O verdadeiro problema ocorre quando o sistema imunológico passa a confundir lipídios bacterianos com estruturas do próprio cérebro iniciando um ataque autoimune que destrói o tecido neural.

Essa visão transforma o Alzheimer em uma doença autoimune silenciosa e progressiva.

Por que isso importa?

Porque se essa perspectiva estiver correta, os tratamentos atuais que buscam eliminar o beta-amiloide podem estar agravando a neurodegeneração.

O novo foco deve ser a modulação da neuroimunidade, a proteção da barreira hematoencefálica e o cuidado com a microbiota cerebral, como já ocorre com doenças como a esclerose múltipla.

Com mais de 55 milhões de pessoas afetadas no mundo e projeções que superam 150 milhões até 2050, é urgente repensar o Alzheimer desde suas raízes.

A neuroinflamação pode começar décadas antes dos sintomas e reconhecer isso pode nos levar a intervenções preventivas eficazes.

Assim como a descoberta da Helicobacter pylori revolucionou o tratamento da úlcera gástrica, a reinterpretação do papel do beta-amiloide pode abrir as portas para uma revolução no cuidado com a saúde cerebral.

Fonte: Alzheimer’s Association

Disponível em: https://www.alz.org